Злоупотребление сахаром заставляет иммунитет атаковать свой организм

Люди, потребляющие в избытке сахар и другие углеводы в течение длительного периода времени, имеют повышенный риск развития аутоиммунных заболеваний.

Иммунная система таких пациентов атакует собственные клетки организма, вызывая, например, хронические воспалительные заболевания кишечника, щитовидной железы и диабет первого типа. Исследование немецких ученых поможет определить новые мишени для терапии ряда подобных заболеваний.

Молекулярные механизмы, лежащие в основе аутоиммунных заболеваний, многослойны и сложны. В своем исследовании ученым из Вюрцбургского университета имени Юлиуса и Максимилиана (Германия) удалось расшифровать новые детали этих процессов. Их работа, опубликованная в журнале Cell Metabolism, поддерживает распространенное представление о том, что чрезмерное потребление глюкозы и других углеводов напрямую способствует развитию патогенных функций в клетках иммунной системы, и, наоборот, что низкокалорийная диета может помогать в лечении иммунных заболеваний.

Вместе со своей командой доктор Мартин Вэт (Martin Väth) из Института системной иммунологии Вюрцбургского университета показал особую роль специфического белка — переносчика глюкозы GLUT3, находящегося в мембране многих клеток, в частности иммунных. Ученые обнаружили, что в иммунных Т-клетках этот белок выполняет, помимо основной функции — переноса глюкозы в клетку для выработки энергии, — еще и дополнительные регуляторные.

Т-клетки, или Т-лимфоциты, играют важную роль в приобретенном иммунном ответе, распознавая и уничтожая клетки, несущие чужеродные антигены. Ученые сосредоточились на определенной группе Т-клеток — открытых не так давно Т-хелперных клетках типа 17, также называемых Th17-лимфоцитами, которые играют важную роль в регуляции воспалительных и аутовоспалительных процессов. Основная задача Т-хелперов — распознавание угроз и усиление иммунного ответа путем активации других иммунных клеток организма.

«Клетки Th17 обычно экспрессируют большое количество белка GLUT3, встраивая его в свою мембрану», — объясняет доктор Вэт. После поглощения белком GLUT3 глюкоза, пройдя ряд реакций в митохондриях и цитоплазме клеток, окончательно превращается в важное для любой клетки соединение — ацетил-кофермент А (ацетил-КоА). Ацетил-КоА, в свою очередь, участвует во многих метаболических процессах (в том числе вырабатывающих энергию), а в иммунных воспалительных клетках Th17 выполняет и дополнительные регуляторные функции.

Доктор Вет и его команда показали, что этот метаболический промежуточный продукт также может регулировать активность экспрессии различных участков ДНК. В частности, ацетил-КоА заставляет Th17-лимфоциты производить больше провоспалительных цитокинов — сигнальных молекул, сообщающих другим клеткам иммунитета о необходимости начинать или усилять воспалительный процесс. Таким образом, чрезмерное потребление глюкозы приводит к повышенному накоплению ацетил-КоА в Th17-лимфоцитах, что напрямую влияет на активность провоспалительных генов.

По мнению исследователей, полученные данные открывают путь к разработке новых подходов таргетной (целевой) терапии аутоиммунных заболеваний. Например, блокирование GLUT3-зависимого синтеза ацетил-КоА пищевой биологически активной добавкой — гидроксицитратом, используемым для лечения ожирения. Это может смягчать патогенные функции клеток Th17 и ослаблять воспалительно-патологические процессы, подавляя чрезмерные иммунные и аутоиммунные реакции.

Так называемое метаболическое перепрограммирование Т-клеток открывает новые возможности для лечения различных аутоиммунных заболеваний, таких как хронические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит) и щитовидной железы, а также сахарного диабета первого типа (при котором разрушаются клетки, производящие инсулин) без снижения защитных функций иммунных клеток.

 

Даниил Сухинов



Ссылка на статью: https://медитация.рф/9461

Только зарегистрированные пользователи могут писать комментарии.

 
© 2005-2020, «Лаборатория Просветления» Back To Top

Телеграм Телеграм ВКонтакте Yandex.Zen Твиттер Живой Журнал/Livejournal Facebook Tumblr Instagram